系霍乱弧菌的外毒素，注射氧三价错排滑五酒动物体内可产生中和抗体。它并不损伤细胞，可作用于小肠黏膜细胞，来自与细胞膜上的受体结合，激活腺苷环化酶，使细胞内三磷酸腺苷变成环磷酸腺苷。由于细胞内环磷酸腺苷浓度增高，使肠细胞分泌功能增强，水分和电解质从小肠上皮细胞中大量丢失，即出现其特有的剧烈水样腹泻。

• 中文名称 霍乱肠毒素
• 症状 剧烈水样腹泻
• 病因 霍乱弧菌

危害性质

　　已来自知的致泻毒素中最为强烈360百科的毒素。

毒素来源

　　由霍乱弧带异数困理吗显明川川菌分泌。

　　详见做入谓妈法节立益复力词条:霍乱弧菌

毒素本质

　　由一个A亚单位和五个相同的B亚单位构成的一个热不稳定性多聚体蛋白，能作用于来自小肠黏膜上皮细胞上相360百科应受体，使细胞内身呢队愿真例cAMP水平升高，主动分泌Na+、K+、HCO3-和水，导致严重的腹泻与呕吐。不耐热，56℃经30分钟，即可破坏其活性。对蛋白酶敏感而对胰蛋白酶抵抗。该古即留毒素属外毒素，具有很强的抗原性。现已能将该毒素高度精制谈白成晶状，仍保持极强的生物学活性。

致病机理

　　神南班略心很队过毒素由A和B两个亚单位组成，A亚单位又分营程考林为A1和A2两个肽链，两者依靠环师怕开二硫链连接。A亚单位为毒性单位，其中A1肽链具有酶活性，A2肽链与B亚单位结合参与受体介导的内吞作用中的转位作用。B亚倒父单位为结合单位，能特异地识别肠上皮细胞上的受体。1个毒素分子由一个A亚示结刑注考单位和5个B亚单位组成多聚体。霍乱肠毒素作用于肠细胞膜表面上的受体(由神经节苷脂GM1组成)，其B亚单位与受体结合，使毒素分子变构，A经子单位进殖十旧空讲植规皮题入细胞，A1肽链活化，进而激活腺苷环化酶(AC)，使三磷酸腺苷(ATP)转化为环磷酸腺苷(cAMP)，细胞内 cAMP浓度增高，导致肠粘膜细胞分泌功能大为亢进，使大量体液和电解质进入肠腔而发生剧烈吐泻，由于大量脱水和失盐，可发生代谢性酸中毒，血循环衰竭，甚至休克或死亡。