肾性骨营养不良由慢性肾功能衰竭导致的骨代谢病。简称肾性骨病。表来自现为钙磷代谢障碍，酸碱平备站话紧映选搞皇衡失调，骨骼畸形并可引起继发性甲状旁腺功能亢进360百科。骨骼方面表现为骨质 疏松、骨软化、纤维囊性骨炎、骨硬化及转移性钙化。幼年可能引起生长发育障碍。治疗目的是缓解症状，防治骨畸形及骨折、高血磷及维生素D缺乏;缓解甲状旁腺功话写必纪温夫口差类能亢进，预防软组织转移性钙化，加强骨质矿化。尿毒症加剧者进行透析或肾移植异基土至希及英世。

症急企括坏标有计要矿也顺状体征

　　在儿童或少年，疾病表现为发育不良、肌肉软弱;行走时呈鸭步态，有膝外翻或内翻;来自骨干骺端或肋骨软骨交接处肿大，裂速应办侵而贵起股骨上端骨骺滑脱;严重者可引起股骨颈纤维性骨炎。成人表现为骨软化症状，在路塞(低通Looser)变性区有压痛。

肾性骨病

　　肾性骨病进行缓诗械慢，出现症状时已经是其晚期了星手亲过，临床上以骨痛，骨折，骨变形为主要特征。骨痛突发症状之一，常为全身性，好发于下半身持重部位(腰，背，髋，膝关节)，运动或受压时加重，走路摇晃甚至不能起床。病理性骨折多发于肋骨，其他部位也能由于360百科轻微外力而引起骨折。多见于低转运型和接受糖皮质激素治疗的肾移植患者，高运型少见。成人易出现椎骨，胸廓和骨盆变形，重症患者引起身高缩短和换气障碍，称为退缩人综合症，小儿可买干督结刚愿银余密迅发生成长延迟。

治疗方法

　　肾性骨病的治疗达到的目的：

　　①尽量维持血钙磷的正常;

　　②防止和纠正甲旁亢和甲状旁腺增生;

　　③预防和逆转骨外钙化;

　　④防止铝和其他毒物沉积;

　　⑤避免与治疗相关的不利鸡围超器升宗因素。

病理病因

　来自　钙磷代谢障碍：

　　肾衰早期血磷滤出即有障碍，尿磷排出量减少，血磷潴留，血360百科钙减少，两者均引起甲状旁腺增生，PTH分泌增加。PTH作用于骨骼释出Ca2+以恢复血钙水平。当肾衰进一步发展，代偿机能失效，高血磷、低血钙持续存在，PTH亦大量分泌，继续动员骨钙释放，如此恶性循环，最后导致纤维性骨炎。

　　维生素D代谢障碍：

　　肾衰治画根承制前时，皮质肾小管细胞内磷明显增加，并有严重抑制1，25(OH)2D3固会内演端环合成的作用。1，25(OH)2D3具有促进骨盐沉着及肠钙吸收作用，当它合成减少时，加上持续性低钙血症以及腹膜透析患者与蛋白结合的维生素D丢失等均可导致骨盐沉着障碍而引起骨软化症，同时肠钙吸收减少，血钙降低，则继发甲状旁腺机能亢进而引起纤维性骨炎。

　　甲状旁腺机能亢进：

　　肾衰早期即有甲状旁次争策越曲上刻凯腺增生与血PTH增高，其程度与肾衰严重程度一致。继发性甲状旁腺机能亢进，除引起前述骨病外，还引起一系列骨外病变。

　　铝中毒：

　　铝在骨前质和矿化骨之间沉积，并与骨胶原蛋白形成交联组合，损害了骨重建的感应效能，使存破骨细胞和成骨细胞数目减轮少，酸性磷酸酶和碱性磷酸酶活性降低，骨的形成和矿化均受抑制。

　　代谢性酸中毒：

　　酸中毒时，可能影响更标织骨盐溶解，酸中毒也干扰1，25(OH)2D3的合成、肠钙的吸收和使骨对PTH 的抵抗。

　　软组织钙化：

　　肾性骨营养不良的表现有：骨痛、假性痛风和病理性骨折，多伴近端肌病和肌无力，骨畸形在儿童较多见，如佝偻病性改变，长骨成弓形，骨骺端增宽或骨骺脱离及生长停滞，成人则表现为脊柱弯曲、胸廓畸形及骨端的杵状变。骨外表现为软组织钙化。

检查方法

　　(1)血清钙总量：有骨软化症状者，血清钙总量一般都低;有纤维骨炎者，一般为正常或较高;有严重肾功能衰竭者，血清的蛋白结合某钙和离子钙都低。

　　(2)血清无机磷：一般都升高，其至极高。

　　(3)清碱性磷酸酶、血清镁和血尿素都升高;血浆的碳酸盐因酸中毒而降吗拉烧财低，有蛋白尿和低尿钙。